2025年6月28日，由北京中西医结合学会举办的《医学月月谈（第6期）——急性肾损伤的诊断与治疗》于线下（北京）和线上同步举行。本次论坛由北京中西医结合学会肾脏病专业委员会主任委员、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心主任、北京大学航天中心医院肾内科主任医师特聘教授、解放军总医院及南开大学医学院博士生导师谢院生教授担任大会主席，北京大学第一医院杨莉教授担任大会执行主席，北京大学第一医院郑茜子教授、航天中心医院肖跃飞教授、北京大学人民医院王磊教授作为讲课嘉宾，北京大学第一医院徐大民教授、解放军总医院第一医学中心吴杰教授、首都医科大学附属北京天坛医院周亦伦教授、民航总医院王学晶教授、青岛大学医学院附属青岛市妇女儿童医院孙清教授作为本次大会的讨论嘉宾。

致辞嘉宾谢院生教授

       谢教授代表北京中西医结合学会肾脏病专业委员会、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心以及一味书院对各位专家、各位同仁及各位朋友参加第6期“医学月月谈”的学术交流活动表示热烈的欢迎和衷心的感谢。

       谢教授简单介绍了“医学月月谈”的前身“肾病月月坛”的历史，“肾病月月坛”是在疫情防控期间开展的线上学术交流活动，以肾脏病或系统性疾病肾损害的诊治为主，每期一个主题，形式和内容都很受欢迎。为了让更多的人受益，升级为“医学月月谈”。“医学月月谈”是一个以临床需求为导向，以解决临床问题为目的，线下和线上相结合的医学交流活动。本期医学月月谈的主题是急性肾损伤，非常荣幸的邀请到在急性肾损伤研究领域非常著名的杨莉教授作为本期的执行主席，相信本期月月谈将在杨教授的引导下，在各位专家们的大力支持下，取得圆满成功。

致辞嘉宾杨莉教授

       感谢谢院生教授为本次论坛所做的精心组织与策划，并带领我们共同成功举办此次学术活动。急性肾损伤作为肾科领域的关键问题，其意义已为业内同仁所广泛认知，也是我们日常临床工作中不可忽视的挑战。正因如此，今日这场以急性肾损伤为主题的学术论坛显得尤为必要。我们深感荣幸能邀请到多位权威专家莅临授课并参与学术研讨，为与会者带来精彩的学术分享与深度交流。

演讲嘉宾郑茜子教授

讲题：AI赋能急性肾损伤管理：从智能预警到精准干预

AI在急性肾损伤管理中的应用，涵盖疾病负担、风险预测模型、诊疗辅助决策及智能管理前景，AI技术需结合临床实践以改善患者预后。

       郑茜子教授首先指出，我国AKI的发病率约为8%，预后不良突出，住院期间死亡率高达25%，存活患者中50%会进展为慢性肾脏病。诊疗现状严峻、漏诊率高的主要原因是由于AKI广泛分布于临床各学科，而肾专科医师资源不足。此外，我国AKI病因以药物为主，占比20%-40%，且多重用药现象显著增加。

       在风险预测模型方面，传统模型多针对特定患者群体（如PCI术后患者），预测效能有限且难以推广。郑教授团队开发的机器学习模型基于中国多中心数据，纳入20个动态临床指标，预测院内AKI的AUC达0.78-0.86，重症AKI的AUC为0.88-0.95。模型优势在于数据多样化和临床易用性，但仍存在假阳性率高的局限性。未来，大语言模型有望通过整合非结构化数据降低假阳性率，提升泛化能力。

       诊疗辅助决策系统（CDSS）方面，单纯的电子预警虽能提高AKI诊断率，但无法改善预后。有研究在预警基础上增加诊疗辅助决策系统，一定程度上改善诊疗行为。AKI-CDSS 研究近年有了明显的扩展，涉及涵盖建议肾内科会诊、容量评估、病因排查、医师培训、药物审核等，但多数研究未显著改善主要结局。部分研究针对特定患者如 PCI 术后患者，采用个性化干预策略取得较好效果。我国在 AKI - CDSS 方面处于建设阶段，受限于大数据和信息支撑，但药物相关 AKI 占比高，有较大提升空间。郑教授团队开发的CDSS基于指南共识建立规范的诊疗方案，聚焦药物审核，通过弹窗提醒医生调整肾毒性药物剂量，目前正在进行多中心验证。

       最后，郑教授展望 AKI 智能管理前景，认为 AI 可应用于动态风险评估、实时关联可穿戴设备、精准诊疗决策、智能诊断等领域。郑教授强调，AI技术需与临床实践紧密结合，成为医生减负的工具，最终目标是改善患者预后，减少透析需求。

演讲嘉宾肖跃飞教授

讲题：医院获得性急性肾损伤的诊断与治疗

及时诊断和治疗医院获得性急性肾损伤（HA-AKI）对改善预后至关重要，可减少肾脏功能损害和并发症的发生。

       肖跃飞教授从医院获得性急性肾损伤概述、常见类型的医院获得性急性肾损伤、医院获得性急性肾损伤的诊断与监测、医院获得性急性肾损伤的治疗进展、医院获得性急性肾损伤的预防与预后5个方面为我们分享报告。

       急性肾损伤（AKI）发病率高、病死率高、危害巨大。按照人群AKI可分为医院获得性AKI（HA-AKI）和社区获得性AKI。医院获得性AKI是指患者入院时肾功能正常，住院期间出现的AKI。HA-AKI病因复杂，常由多种因素共同作用，如感染、药物、手术等等。HA-AKI发病率在不同地区中的差异很大，中国的医院获得性AKI（HA-AKI）总体发生率为0.8-9.1%；全球范围内东南亚和北美地区发病率较高。常见类型包括感染性休克相关AKI、术后相关AKI、药物相关AKI和造影剂相关AKI等等。感染性休克AKI是HA-AKI常见病因之一，通常由细菌感染引起并导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发休克和肾脏灌注不足。肖教授还分享了脓毒性AKI的最新定义、流行病学、变化轨迹和重组人碱性磷酸酶治疗进展。

       术后相关AKI常由手术相关的因素引起，如大手术、长时间手术、术中出血等。最新研究显示，术中高浓度吸氧、动态动脉弹性评估和术中输注氨基酸可预防术后相关AKI。造影剂相关AKI是由造影剂引起的肾脏损伤，常发生在使用造影剂后24-48小时内。最新研究并未发现造影剂使用对AKI持续的影响，简化水化方案可用作预防。肖教授还分享了关于药物相关AKI的病因、发病机制和临床常见引发AKI的药物以及急性心力衰竭AKI的治疗策略。

       目前医院获得性急性肾损伤的诊断标准主要依据KDIGO指南。2020年急性透析质量倡议小组（ADQI）提出了AKI新定义：在KDIGO指南定义的基础上，增加AKI 1S阶段，它代表亚临床疾病（sAKI），定义为生物标志物阳性但血清肌酐没有增加，并进一步将AKI1~3期每期划分为生物标记物阳性（A期）和阴性（B期）。

       监测方法包括血液动力学监测和生物标志物监测。HA-AKI患者需密切监测血液动力学变化，避免容量过负荷或不足；新型生物标志物如NGAL、KIM-1 、TIMP-2、IGFBP7等有助于早期诊断和风险分层。

       医院获得性急性肾损伤目前的治疗策略包括非血液净化治疗和肾脏替代治疗及其他新的治疗研究进展。肖教授指出，应考虑AKI表型、亚表型、内型、可治疗特征进行精准治疗，包括容量管理、抗休克药物的使用、营养支持治疗。在肾脏替代治疗中，应关注启动时机、终止时机和CRRT治疗时机。

       在预防与预后上，肖教授指出，预防是治疗的一个关键，风险评估又是预防的关键。早期识别和干预能够显著降低患者的死亡风险，提高生存率。其中预防措施包括风险评估和优化围手术期管理，预后评估需考虑多种因素。研究表明，高龄(60-69岁的健康人群肾单位数量丢失约25%；＞70岁的健康人群肾单位数量丢失约1/2)和合并基础病（如CKD、DM、蛋白尿、CVD等等）患者的AKI易感性更高；容量过低和过多均会增加AKI发病风险；优化容量状态和血流动力学，确保足够的灌注压和容量平衡是防止AKI的关键；内/外源性毒素、SIRS和大手术均是AKI的风险因素。

       最后，肖教授还分享了AKI在早期识别（AKI风险评估、亚临床期的生物标志物检测及意义、1-3期的生物标记物+临床监测）、AKI电子预警(E-alert)和实时预测模型(Real-time prediction models)、及个性化治疗方案中的研究进展。

演讲嘉宾王磊教授

讲题：CRRT治疗

危重症患者病情复杂，治疗个体化，需要CRRT处方的动态调整。

       CRRT（连续性肾脏替代治疗）是一种重要的治疗手段，王磊教授从滤器选择、常用治疗模式、置换液/透析液配方、治疗剂量、血流速、净超滤、抗凝等角度做了全面地介绍。

       滤器的选择需根据患者个体情况选择。危重症患者在选择滤器时，需考虑膜材料的吸附性，特别是使用重要的治疗药物时，如抗生素等。一般建议选择生物相容性好、高通量、有效面积大的合成聚合物膜滤器。特殊情况下，可使用高截留分子量或中截留分子量滤器膜，如脓毒症病人等。滤器使用过程中应定期更换，通常24小时更换一次，若使用具有吸附功能的滤器则需12小时更换一次，因为重症和感染患者体内中分子量毒素较多，滤器更容易堵塞。

       对于CRRT治疗模式的选择，不同治疗模式有各自优势：如SCUF（单纯超滤）主要用于清除过多液体；CVVH（连续性静脉 - 静脉血液滤过）可清除中分子物质；CVVHD（连续性静脉 - 静脉血液透析）能清除大量小分子溶质；CVVHDF（连续性静脉 - 静脉血液透析滤过）有利于清除炎症介质、小分子。 目前SCUF并不常用；CVVH对小分子清除率略低于CVVHD或CVVHDF，但可通过延长治疗时间、加大剂量来弥补。在小分子清除方面，选择哪种模式并不重要，重要的是综合考虑治疗目标、血管通路、治疗剂量、抗凝要求等因素。

       CRRT的置换液/透析液选择也很重要。现在通常使用商品化的置换液，因商业化产品具有质控、保存时间长，更适合危重症患者的抢救。在使用时，需根据血气酸碱状况调整HCO₃⁻输注速率，进而调整NaCL总量，根据电解质及目标浓度确定KCL、NaCL、CaCL₂及注射用水总量。血气、酸碱、电解质对重症医生至关重要，王磊教授在此列举了低钠血症、高钠血症、高钾血症、低钾血症等病人置换液的具体调整方案。并整理了置换液成分调整表格，以方便计算加入量、置换液浓度改变及置换液终浓度。

       CRRT治疗剂量方面，重点是处方剂量与达成剂量。王磊教授列举了AKI的剂量研究文献，这些数据在预后上并未获得统一，而且临床上更易受多因素的影响，建议慎用过高剂量。对于处方剂量和达成剂量，KDIGO指南推荐达成剂量20-25 mL/kg/h，对应处方剂量30-35 mL/kg/h。对于脓毒症可调整达成剂量为30-45 mL/kg/h。

       CRRT净超滤需正确评估，过高或过低的净超滤均会使死亡率明显叠加。王磊教授给出净超滤数据在1.01 - 1.75mL/kg/h时死亡率风险最低。并给出设置净超滤的原则，即避免病人血流动力学过度波动。关于CRRT血流速控制，在连接患者后需在10-15分钟内逐步控制在150-250mL/min。

       最后，CRRT抗凝方法如无枸橼酸使用禁忌，应首选枸橼酸抗凝，为了保证抗凝功能且减少体内枸橼酸进入，血流速一般控制在100 - 150mL/min。当控制4%枸橼酸钠输入量时，血流速控制在1.2 - 1.5倍血流速，并需确定钙的使用量。现在的置换液基础液中含1.6mmol/L离子钙，开始时枸橼酸与钙结合会致病人缺钙，可以做适当补充，但后期不一定需要补钙。另外，使用枸橼酸抗凝时，NaHCO₃需减量，在此王磊教授提供对应剂量表格。抗凝过程中还需监测病人安全性以及体内Ca离子水平，不低于1.0mmol/L。

       最后王磊教授总结并强调，对于危重症患者，其病情复杂，治疗个体化，需要对CRRT处方做动态调整，做到评估-滴定-再评估-再滴定，强调了细节决定成败的观点。

【专家观点荟萃】

徐大民教授 ：

       郑教授分享关于AKI的CDSS模型，目前基于AI的此类模型有不少，但难以广泛应用于临床，究其原因，首先，仅有AKI预测模型，但缺乏特别的干预方式，致使临床使用效果不佳。其次，对于治疗棘手的病种，如脓毒症，受限于可选择的治疗药物有限，即使模型给出了某种药物不能使用的建议，但无法采纳。对病因相对简单的患者而言，预测模型的指导或能带来更多获益。肖教授的分享提示，深入探究AKI类型，有助于认识AKI不同亚型的病理生理机制，也有助于AKI的治疗和处理。对AKI药物和治疗方面的探索，例如：碱性磷酸酶治疗脓毒症、高浓度吸氧、术中输入氨基酸预防术后AKI，均是通过不同病理生理机制进行干预治疗的。2024年JAMA发表了一项应用吸附性滤器进行体外血液净化（EBP) 预防心脏手术相关AKI （CSA-AKI）的RCT研究，结果显示EBP可显著降低体外循环后CSA-AKI发生率。此外，判断患者AKI亚型非常重要，但目前临床可用的生物标志物较少，更多依赖于临床表型，寻找有效的生物标志物，是未来研究的重要方向。王教授分享的CRRT治疗贴近临床，对于AKI而言，启动CRRT治疗的时机是近十年来的研究热点，但目前尚无明确定论，没有积极的强调早期启动CRRT治疗。目前的共识和已发表的文章表示，在肾脏无法满足治疗需求时，应由临床医生权衡利弊，开始肾脏替代治疗。法国近期的RCT研究（AKIKI2研究）显示，对于预期肾功能短期不能恢复的患者，过晚透析也会增加患者的死亡率。该研究提示，AKI3期且少尿72小时或BUN大于40-50mmol/L的患者，应及时启动替代治疗，对临床实践有一定提示意义。

吴杰教授 ：

       根据病变部位和病因不同，AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。肾前性AKI的低血容量和心衰易于识别，而肾动脉狭窄常被忽视，如患者有肾动脉狭窄，在使用RAS药物或合并血栓时就会发生AKI。因此，在临床工作中要重视此类问题。此外，肾前性有时是AKI的主要原因，但也存在肾性和肾后性基础上合并肾前性的情况，所以在肾性和肾后性的诊疗过程中不能忽视肾前性因素的影响。在肾前性AKI治疗过程中，无论何种类型都应重视肾脏灌注的问题。肾性AKI包括肾小球与肾小管和间质等问题，肾小球疾病通常快速进展，可能伴有新月体、微血栓以及增殖性的疾病。肾小管和间质性疾病，通常快速达到顶峰，去除致病因素后不再进展。尽管肾穿刺是诊断的金标，但也可根据病史、尿常规等进行初步判断，及时给予积极治疗。此外，需注意年轻人剧烈运动后出现的AKI，除常见的横纹肌溶解症之外要注意肾性低尿酸血症的病因。肾后性AKI方面，除通过泌尿系统超声关注尿路梗阻、结石、肿瘤及前列腺肥大以外，不能忽视泌尿系统外因素，包括妇科肿瘤、盆腔肿瘤和肠道肿瘤以及腹膜后纤维化等，这些因素也会对泌尿系统造成压迫，致使输尿管受压，从而导致肾后性AKI。

       总之，AKI原因众多，临床要综合多维度的信息，及时明确病因，尽早干预，使患者尽可能地恢复。

周亦伦教授 ：

       周亦伦教授高度赞扬了三位讲者的演讲内容和观点，并结合自己的临床经验分享了对急性肾损伤管理的深刻见解。周教授从一位缺血性卒中患者的会诊经历出发，详细描述了患者的病情发展过程。该患者因急性缺血性卒中入院，入院时肌酐水平正常，但是溶栓前CTA检查后肌酐迅速上升， 24小时后再次CTA检查致肌酐飙升。通过对患者的病史进行回顾，该患者既往存在造影剂相关肾损伤，且患者本身经常性运动过量肌酐升高的情况。非肾病科医生对于此类变化可能并不敏感，容易忽视这些变化对患者肾功能的影响。周教授对杨莉教授AKI分布广泛性、多学科特征的论述表示认同，仅靠肾脏科难以对AKI进行有效管理。借助AI大模型进行精准预测和干预，能够及时发现可能存在的肾脏损伤，帮助临床准确判断患者的疾病进展，对改善患者预后至关重要。

       此外，周教授指出，不同科室之间应该加强沟通和讨论。多学科的沟通有助于普及最新的治疗进展和理念，在其他疾病治疗过程中兼顾肾脏功能的保护，做到疾病的精细管理，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以最大限度地改善患者的预后。

王学晶教授 ：

       王学晶教授从检验科视角对 “急性肾损伤的诊断与治疗” 讲座点评时提到，郑教授的模型在分析上千变量后，筛选出临床易获取变量构建模型，这些临床变量与临床医学原理相契合，可解释性强，避免了单纯为算法背书。此外，该模型区别于基于横断面数据的预测模式，通过追踪关键指标在一段时间内的动态变化量反映疾病病理生理过程，为临床预测提供科学思路。

       作为 AKI 诊断重要指标，肌酐检测已应用近百年，国际上主要分为酶法和苦味酸法。苦味酸法作为早期染料结合法，因应用时间长、结果稳定且临床经验丰富而仍被部分机构使用，但易受多巴胺、多巴酚丁胺等药物及高蛋白、高糖环境干扰，尤其在肌酐低浓度区（如肌肉含量低的人群）干扰贡献更为显著，需临床与检验科关注。目前多数实验室采用的酶法主要包括氧化酶法和脱氢酶法，其中氧化酶法因特异性及精密度优势应用更广泛，但该方法仍可能受还原性药物（如羟苯酚磺酸钙）等还原物质影响，不过现在已有商用试剂已通过技术改进抑制此类干扰，临床需关注检验科所使用的试剂是否为具备该抑制功能的类型；而脱氢酶法因目前普及度较低，若能控制成本，未来或可成为新的推广方向。

孙清教授 ：

       孙清教授作为在场唯一的儿科医生，为我们分享了儿科在肾脏病和风湿免疫病管理方面的经验。他指出AKI在儿科患者尤其是危重症患儿中并不少见，早期识别至关重要，并通过两个病例分享了相关经验。

       第一个病例是一位珍贵儿（试管婴儿），患有先天性肠道闭锁，出现新生儿早发脓毒症，伴胎盘早剥和低蛋白血症，导致休克。因肠道闭锁无法直接进行耐受手术，选择腹膜透析稳定病情后进行肠道闭锁手术，但术后患儿出现缺血再灌注损伤，肾功能恶化。目前患儿处于多尿期且有严重代谢性酸中毒，后续可能会进展为慢性肾脏病，需进行慢病管理。第二个病例是一位溶血尿毒综合征患儿，早期观察后病情恶化，CRRT治疗不佳，后使用依库珠单抗才好转。经排查和药物响应，推测患儿可能患有非典型溶血尿毒综合征。

       孙教授强调，不同科室和不同层级的医院对AKI的早期识别和干预存在差异，缺乏同质化的概念。尤其是在基层医院，医生可能会因对肿胀和少尿的误判，导致肾前性AKI发展为肾性AKI，造成不必要的后果。因此，可以面向不同医院、不同科室、不同病人的通用性强的早期AKI预测模型是非常值得期待的。

【专家讨论】

王学晶教授 ：

Q：为何 NGAL、KIM-1 等肾小管标志物在 AKI 诊断领域研究近 20 年却未能在临床普及应用？

杨莉教授回复：

       杨莉教授指出，目前临床常规应用的肾小管标志物主要为两类：NAG 酶（反映肾小管正在进行的破坏性损伤）和肾小管源性小分子蛋白尿（如 β 微球蛋白、α 微球蛋白），这些指标已在临床实践中验证，对急慢性肾病的诊断已具备敏感性和有效性。而 NGAL、KIM-1 等新型标志物未普及的核心原因在于：一是目前的检测成本较高导致经济性不足；二是缺乏 “通过监测这些指标可改变诊疗决策并改善预后” 的临床证据。目前唯一被 FDA 批准的 AKI 新型标志物组合IGFBP7 与 TIMP-2（NephroCheck），主要原因在于其能预测重症AKI（死亡及需要透析替代），且配套快速检测设备实现了 “检测 -分层治疗” 的闭环。未来可能通过研究，建立肾小管损伤、坏死、再生、炎症等多维度指标的组合，为 AKI 的精准医学诊断提供综合评估体系。

       最后，谢院生教授对本次论坛进行了总结：

       1. 急性肾损伤（AKI）具有发病率高、预后差的特点，在临床多个科室及社区中均可发生，且多是未知的。因此，如何早期预测、及时诊断并采取有效治疗措施显得尤为重要。目前虽然已有多种预测模型，但尚缺乏具有普适性的AKI辅助诊断模型。值得关注的是，北京大学第一医院等多家机构正在积极开展相关研究，期待这样的预测系统能够早日问世并应用于临床实践。一个能够预警患者发生或可能发生AKI的系统，将对临床医生早期发现和预防AKI的发生发展起到至关重要的作用。

       2. AKI可肾前性、肾性和肾后性三大类。其中血容量不足和肾动脉狭窄既是肾前性 AKI的原因，也是AKI的加重因素，需重点关注。肾性 AKI病因包括肾小球疾病、肾小管间质损伤等，其中急性间质性肾炎需要积极干预，部分间质性肾炎患者早期应用激素治疗可能逆转病情。肾穿刺活检可以明确诊断、指导治疗和判断预后，但是肾活检需要时间，但急性肾损伤的治疗有时需要争分夺秒，不可因等待所有检查结果回报后才开始治疗而错过最佳的治疗时机。如细胞性新月体肾炎早期干预可逆转，但若进展至细胞纤维性/纤维性新月体阶段，疗效显著下降。此外肾间质水肿和细胞增殖性肾炎早期治疗反应良好，而一旦出现肾小管萎缩和肾小球硬化，则预后较差。对于肾后性 AKI，影像学（如超声）是重要的诊断依据，需排查前列腺增生、结石等梗阻因素，同时注意肾外梗阻（如腹膜后纤维化）。例如，IgG4 相关性肾病可导致腹膜后纤维化，引发梗阻性肾病，而激素治疗可能解除梗阻。对于完全无尿的患者，要了解膀胱是否有尿潴留。

       3. 医院获得性AKI依然是AKI的重要的类型，包括重症感染，手术，特别是大手术、长时间的手术以及出血量比较大的对血液动力学影响比较大的手术以及药物等。药物包括造影剂，此外常见的还有抗生素及非甾体类药物。心衰、肝病以及糖尿病后期出现各种并发症时需警惕AKI的出现。

       4. 药物所致的AKI是AKI的重要类型。药物所致AKI易感的因素包括：（1）有效循环血量不足是药物相关性肾损害发生的最重要的原因和诱因。（2）药物本身对肾脏的损害，以及药物用量太大、用药时间太长。（3）患者本身存在药物性肾损害的易感因素：①过敏体质，如对头孢或者磺胺类药物敏感，使用后出现AKI；②患者的年龄因素，如老老人和小小孩，特别是90岁以上老人或者早产儿、出生低体重儿、新生儿均对于药物特别敏感，容易发生药物性肾损害；③患者本身存在慢性病，如慢性肾脏病、糖尿病、心脏病、乙肝等，也容易出现药物相关性肾损伤；④多种危险因素的共存，比如说联合使用肾毒性的药物、有效循环血量不足、发病的高危年龄，这些因素合并时要特别小心药物所致的AKI。药物相关性的AKI需要及时诊断和治疗，更重要的是需要预防。

       5. 关于AKI的评估从两个方面进行：尿量、血肌酐。尿量评估要注意两点。一是患者有效循环血量不足有脱水时容易引起AKI的误判。二是在临床实践过程中，患者无尿只想到给予利尿治疗，但患者膀胱充盈明显，没有仔细的观察患者体征。因此单纯看排尿量是不够的。对于血肌酐的检测，要注意检测方法的差异，明确不同检测方法的利和弊。如使用羟苯磺酸钙治疗后，用酶法检测的血肌酐值，要比实际的血肌酐值低很多，从表面数值看好转，但实际并没有好转，只是检测不出来而已。因此，一旦发现患者的血肌酐和病情不吻合，要注意药物和检测方法的影响。AKI生物标志物有传统的尿钠浓度、尿NAG酶等，TIMP2和IGFBP7浓度的乘积，对鉴别和评估肾小管损伤有一定的帮助。但在临床上发现，这些检测结果存在不稳定性。在AKI的不同时间表现不一样，判断起来有一定的困难。

       6. AKI的治疗有三个方面需要关注：一是基础的支持治疗，包括营养治疗；二是积极治疗原发病，同时需要肾脏科及其他科室的共同协作，如患者存在严重的复杂性感染，需要感染科的协助；患者有心衰，需要心血管科的合作；三是肾脏替代治疗，即血液净化治疗，包括CRRT、血液透析和腹膜透析等。关于CRRT需要明确三个问题：什么时候启动CRRT？CRRT的处方？什么时候终止CRRT？（1）CRRT的启动要看：①AKI的分期，AKI三期的时候，需要考虑启动CRRT；②尿量，如果无尿48小时以上考虑启动CRRT；③患者出现充血性心力衰竭、严重的高钾血症、严重的酸中毒，药物治疗无效的情况下，需要启动CRRT。（2）关于CRRT的治疗处方：①首先要选择生物相容性比较好的透析膜，高通量及面积足够大；②治疗模式的选择要根据患者的具体情况，比如是否有炎症状态、主要想清除低分子还是中分子物质？选择的治疗模式可能不同，临床上比较常用是CVVH模式；③滤过分数控制在25%-30%之间，比较安全；④关于置换液，建议使用商品化的基础液，然后根据患者的情况加一些需要的物质，低钾加钾，酸中毒加碳酸氢钠，目的是治疗的时候既方便又安全；⑤治疗的过程中，特别要注意电解质的平衡，如严重的低钠血症、高钠血症的防治，在治疗过程中纠正严重的电解质异常不能太急，否则适得其反，容易出现副作用；⑥CRRT治疗的时候，有条件及有经验的情况下，尽可能选择体外枸橼酸抗凝法，枸橼酸抗凝的时候有两个经验和细节：第一个是碳酸氢钠的用量要减，第二个是防治低钙血症。（3）关于什么时候终止CRRT，主要看患者的尿量，如果患者原本无尿，经过CRRT以后，在不使用利尿情况下每天有500毫升以上的尿量，在用利尿剂的时候每天有2500毫升以上的尿量，可以暂停CRRT。另外，对于不能耐受CRRT、不能够耐受抗凝药以及血流动力学很糟糕的患者，可选择腹膜透析，特别是儿童。

       总结过后，谢教授对所有与会的讲者、点评讨论嘉宾、听众及工作人员表示诚挚的感谢，感谢讲者及点评嘉宾的无私分享，感谢工作人员的辛苦付出。至此，本期学术交流成功落下帷幕。

       下期内容更精彩，期待我们下次再相聚！

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