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11-23

2024

肾病月月坛(第31期) | 移植物抗宿主病及其肾损害的诊治
发布者:欧蒙
浏览量:1412

       2024年11月19日,由北京中西医结合学会肾脏病专业委员会举办的《肾病月月坛(第31期)——移植物抗宿主病及其肾损害的诊治》于线上成功举行。本次论坛由北京中西医结合学会肾脏病专业委员会主任委员、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心主任、北京大学航天中心医院肾内科主任医师特聘教授、解放军总医院及南开大学医学院博士生导师谢院生教授担任大会主席,解放军总医院刘代红教授、华中科技大学同济医学院附属协和医院苏华教授作为讲课嘉宾,中国中医科学院广安门医院吴洁教授、武汉大学人民医院刘红燕教授、北京清华长庚医院李月红教授、成都中医药大学附属医院陈明教授以及西安交通大学第一附属医院陈蕾教授作为本次大会的讨论嘉宾。

致辞嘉宾谢院生教授

       谢教授代表北京中西医结合学会肾脏病专业委员会、北京中西医结合肾脏疑难病会诊中心以及一味书院对各位专家、各位同仁及各位朋友参加第31期“肾病月月坛”的学术交流活动表示热烈的欢迎和衷心的感谢。

       谢教授简单介绍了“肾病月月坛”的历史,“肾病月月坛”是在2022年5月疫情防控期间开始的线上学术交流活动,每个月第3周的周二晚上19:30-21:30开展,其形式是讲座与讨论相结合;每期一个主题,已完成的主题包含膜性肾病及其并发症、风湿性疾病肾损害、遗传性肾病、肿瘤及血液系统疾病相关肾损害的中西医结合诊治等。今天的主题是移植物抗宿主病及其肾损害的诊治,很荣幸邀请到了在该领域有很深造诣的专家,包括血液病专家、肾脏病专家、中西医专家,都是一线非常有经验的专家,一起进行学术讲座、点评与讨论。

演讲嘉宾刘代红教授

讲题:移植物抗宿主病的诊治概况

急慢性GVHD在我国防治规范化高,发生率呈下降趋势

       刘代红教授为论坛带来了“异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病诊疗介绍”的精彩主题报告。中国造血干细胞移植疗效与安全性达到了世界一流水平。移植是否成功取决于病人是否能跨越三大合并症,包括移植物抗宿主病(GVHD)、感染及恶性病复发。刘教授从移植流程简介、急慢性肾损伤危险因素和GVHD的诊断标准、预防及治疗策略三大方面进行了概述。骨髓输注综合征、肝窦阻塞综合征和血栓性微血管病是既往造成移植后AKI的主要疾病,但目前前两个已经很少见。急性GVHD诊断分级与评估标准是以皮疹面积、胆红素血症水平及胃肠道腹泻量三个脏器受累程度为依据。改良Glucksberg标准与MAGIC标准并行,后者更常用。在讲述了常规治疗策略后,刘教授强调决胜必须稳定病人一般状况,包括保证热量、水电酸碱平衡和必要时肠道经验性除菌;要全力防控感染。之后,介绍了慢性GVHD的临床征象、诊断评分系统和治疗原则。她认为,临床上的肾功能损伤原因中很难将钙调磷酸酶抑制剂的毒性与GVHD等合并症造成的炎性状态对肾功能的打击分开。最后,刘教授强调,国内大移植中心移植越来越安全,急慢性GVHD防治规范化高,发生率下降;治疗过程肾毒性药物不可避免,故临床对移植受者的肾功基础要求较高;移植前后呼唤肾功能的精细评估、规范处理、长期监管,由此将极大地帮助改善移植存活者生活质量。

演讲嘉宾苏华教授

讲题:移植物抗宿主病肾损害的诊治

造血干细胞移植后肾脏GVHD的危害不容忽视,需精准鉴别病因

       苏华教授生动且深入地讲述了“移植物抗宿主病肾损伤的诊治”。GVHD属于移植排斥反应中的一种类型,是由供体的免疫细胞攻击受体的一种免疫反应,主要发生于造血干细胞或其他免疫移植细胞。干细胞是外周血时,慢性GVHD发生率高,而使用脐带血时急性GVHD发生率下降,此外,非清髓的预处理增加移植物抗肿瘤效应。AKI危险因素包括急性GVHD、肝窦阻塞综合征、CNI的使用与病毒感染。CKD的危险因素包括之前发生过GVHD、移植时年龄大于45岁及高血压等。肾损伤的常见原因包括反复AKI、长期应用GVHD预防治疗、GVHD导致的肾病综合、移植相关的TMA及放射性肾病。急慢性GVHD通常按照发生HCT后100天为界,但这存在局限性,目前建议按照临床表现和发病机制进行分类。肾脏是GVHD非经典累及器官,但也不少见,急性GVHD临床表现为AKI或肾炎综合征,慢性GVHD临床表现为蛋白尿、肾病综合征、小球硬化或间质纤维化。肾脏慢性GVHD的病理形态学表现主要为膜性肾病与MCD。目前移植相关TMA的诊断主要依赖非特异的实验室参数与临床表现:在14天内2次出现贫血、血小板减少、LDH升高、破碎细胞、高血压、可溶性C5b及蛋白尿 7项中≥4项时,可考虑TA-TMA,但需要排除非特异性病因。EASIX是GVHD内皮损伤标志物。以蛋白尿或肾病综合征为表现的GVHD最常见的病理类型为MN,约占2/3。FAT1是GVHT相关MN主要的靶抗原,有研究报道NELL1和PLA2R亦参与GVHD相关膜性肾病。苏教授还强调了GVHD肾损伤的靶细胞包括内皮细胞、肾小管上皮细胞和足细胞,发生机制包括T细胞介导的同种异体免疫反应及自身免疫性反应,GVHD肾损伤需要其他原因导致的AKI、蛋白尿进行鉴别,前者的治疗策略主要包括激素和CNI。


【专家观点荟萃】

吴  洁  教授 :

       吴洁教授一直比较关注中医在治疗自身免疫性疾病、血液科疾病以及移植后并发症,如GVHD中的应用和经验。强调了中医同病异治、异病同治的理论基础,以及中西医结合在临床实践中的重要性。吴洁教授分享了一个成功案例,即一位经过移植后出现脑病的患者,通过精心的中医治疗得以康复,并且在学业上也取得了显著的进步。

       此外,吴洁教授还提到了对GVHD的关注,特别是在移植后的肾损害和血小板减少等方面,吴洁教授回忆到多年前在人民医院进修期间,首次面对移植后并发血尿症状的膀胱炎患者。面对紧急的临床挑战,亲自为患者插导尿管导尿,这些经历加深了吴洁教授对GVHD临床管理重要性的认识。同时,关于移植后肾损害方面,吴洁教授提出一个问题:对于移植后肾损害的患者,应何时给予血液透析或者是否值得做肾移植?

       吴洁教授也特别强调了移植后血小板减少的问题,并分享2个案例。第一个案例是一位移植后血小板长期不升的患者在回家静养后血小板显著提升,引发了对患者情绪与病情关系的思考。第二个案例是一位GVHD导致严重皮损的患者通过中西医结合治疗得到显著改善。吴洁教授再次强调中西医结合治疗GVHD方面的重要性,特别是在处理移植后并发症时,需要医护人员的密切配合。同时提及血液科中医陈信义教授在论坛中多次提出中医在移植前后参与治疗的重要性,如通过健脾补肾的中药提高干细胞质量,为GVHD的预防和治疗提供了新的视角。吴洁教授再次提出一个问题:对于子女作为供者给父母进行干细胞移植,符合的年龄和体重的要求是什么?

       最后,吴洁教授提到中医的辩证论治是其核心特色,在治疗过程中强调“扶正培本”和“顾虚为基,调补结合”的原则,这种辩证论治的方法实际上也是一种靶向治疗,与西医的精准医疗理念不谋而合。因此,希望未来能中西医携手合作,期待在肾脏疾病等领域的治疗上取得更好的效果。

Q1:供者年龄最小可以到多少?

A1:刘代红教授:在儿科,如北京儿童医院,常用的供者是单倍体或者同胞全合的兄弟姐妹,他们之间的年龄和体重差异较小,最小有4-6岁的供者为其哥哥姐姐捐献造血干细胞。儿童供者给成年人捐献干细胞的情况,医学界普遍认为供者的体重应超过35公斤。由于植入的细胞需求是按每病人公斤采集的单个核细胞数和CD34+细胞数来界定的,成年人的体重一般要60-70公斤左右,而35公斤的供者血容量大约为2000ml;使用循环细胞分离机进行造血干细胞的采集在技术操作上相对容易,主要是血容量循环的问题,分离机需要在2000ml左右的血容量才比较容易操作。事实上,捐献造血干细胞对健康人的生长、发育、健康没有不良影响。而且供者捐献出的造血干细胞量不影响其自身造血,也能够完全再生。所以,理论上,捐献造血干细胞没有严格的年龄界限,但实际操作中需要考虑供者的血容量问题。

Q2:动员造血干细胞进入外周血的手段有哪些,有什么区别?

A2:刘代红教授:目前采集的都是患者的外周血,通过循环细胞分离机循环2-3轮左右,最终分离出干细胞。目前常用的动员剂就是理论上说的升白针,一般是G-CSF或者GM-CSF,也就是粒(单)集落刺激因子,对与异基因造血干细胞移植的健康供者来说足够了。大约十年前开始临床用普乐沙福,主要是针对多发性骨髓瘤、淋巴瘤患者的多次化疗,G-CSF动员效果难以保证为进行自体移植而采用,是一种新型动员剂,比G-CSF作用强。

Q3:骨髓干细胞动员过程中是否存在类似白细胞“边流现象”的问题?

A3:刘代红教授:骨髓干细胞动员过程中并不明显存在类似白细胞“边流现象”的问题。通常通过连续三天注射G-CSF,促使白细胞数量成倍增长,当白细胞总数达到一定阈值时使用循环细胞分离机进行造血干细胞的采集,机器依靠其物理特性会留住白细胞层和部分血小板,其它细胞会经过循环系统输回捐献者体内。

Q4:对于腹膜透析患儿是否需要改用血液透析,以及肾移植的可能性如何评估?

A4:谢院生教授:腹膜透析患儿是否需要改用血液透析取决于腹膜透析的效果和并发症情况。若腹膜透析出现不可控制的腹膜炎或腹膜硬化等问题,可以改血透。而对于肾移植,只要血液病没有禁忌证,完全有可能进行肾移植,且儿童做肾移植的效果会更好。 

刘红燕  教授 :

       刘红燕教授所在团队对移植治疗的方向主要以器官的移植为主,例如肾移植、肝移植、心脏移植、心肾联合移植、肝肾联合移植等,在造血干细胞移植方面经验相对较少。刘春燕教授表示对于GVHD及其对肾脏损害的关注,特别是通过以往的一个案例,一位肝移植患者长期使用他克莫司后出现了血肌酐的显著增高,从正常值升至150μmol/L,三个月后接近300μmol/L。刘红燕教授团队怀疑这与他克莫司的使用有关,因此将他克莫司更换为缓释剂型,剂量减少后,患者的肌酐水平逐渐降低。因此,对于免疫抑制剂如他克莫斯的使用及其可能引起的急性肾损伤问题,刘红燕教授提出一个问题:帕克替尼与他克莫斯联合使用在GVHD治疗中的效果如何,对于治疗的必要性及何时应用相对较好?

       刘红燕教授也提到GVHD引起的急性和慢性肾损伤。并强调在鉴别GVHD引起的肾脏损害与其他原因引起的肾脏损害时,详细的病史、症状的时间顺序以及与药物应用的逻辑关系的重要性。同时也提出两个问题:首先,关于一些蛋白标志物是否为急性GVHD或急性肾小管坏死的特征性改变,以及这些标记物是否能区分急性GVHD引起的肾小管坏死与一般的急性肾小管坏死。其次,询问了慢性GVHD引起的膜性肾病或微小病变肾病综合征与患者移植后原发的肾病综合征的鉴别诊断。

Q5:最近报道的西罗莫司与他克莫斯联合使用在GVHD治疗中的效果如何?

A5:刘代红教授:三种钙调蛋白抑制剂在移植界应用比较广泛。环孢素因其相对而言较高的肾毒性和引起微血管损伤的概率而受到关注,而他克莫司则因其较强的免疫抑制作用受到肾移植医生的青睐。西罗莫司(雷帕霉素)在过去15年中显示出更好的肾脏安全性,成为治疗的新热点。

基础预防方案通常包括钙调蛋白抑制剂、麦考酚酯和短程甲氨蝶呤。有研究显示西罗莫司可以替代甲氨蝶呤或麦考酚酯。在临床实践中,如果环孢素毒性病人不耐受,会考虑使用巴利昔单抗作为替代药物。西罗莫司或他克莫司常被用作环孢素的替代药物。此外,慢性GVHD的治疗复杂且困难重重,西罗莫司经常被用作二线治疗的联合用药之一。

Q6:与钙调蛋白抑制剂相比,吗替麦考酚酯的使用是更安全的么?

A6:谢院生教授:钙调蛋白抑制剂(CNI)如环孢素和他克莫司这些药物可能导致微血管损伤和间质纤维化,尤其是在剂量较大时,容易引起血肌酐增高,即肾功能恶化。面对血肌酐增高的情况,建议减量或停用CNI,并考虑替代方案,如环磷酰胺和吗替麦考酚酯。西罗莫司(雷帕霉素)在肾科的使用相对较少,但在合并肿瘤或需要免疫抑制治疗的患者中,其肾脏副作用较小,可以选择。

同时还强调了CNI在降低蛋白尿方面的好处,尤其是环孢素在稳定足细胞结构方面的作用。然而,对于细胞增殖严重的狼疮肾炎或IgA肾病,吗替麦考酚酯是首选药物。此外,在使用CNI时需谨慎,特别是在合并使用可能增加血药浓度的药物时,如五脂胶囊,可能导致患者药物中毒。

在临床实践中,使用CNI应避免剂量过大,并在肾功能不全时避免使用这些药物。可以使用多种药物的组合,而不是单一药物的大剂量。这种个体化和谨慎的治疗方法有助于减少药物毒性,保护患者的肾功能。

Q7:关于一些蛋白标志物是否能区分急性GVHD引起的肾小管坏死与一般的急性肾小管坏死?

A7:苏华教授:在GVHD中考虑使用特定的生物标志物,是基于其与急性GVHD的主要累积器官:皮疹的高度相关性,这一点已得到公认的文献支持。在鉴别急性肾损伤(AKI)患者的病因时,由于病因多样,包括药物、感染和肾前性因素,与急性GVHD相关性较高的成熟标志物进行表征,发现这些分子主要来源于肾小管特别是远端小管的上皮细胞,与药物引起的近端小管损伤蛋白表达的生物标志物存在差异。

Q8:慢性GVHD引起的膜性肾病或微小病变肾病综合征与患者移植后原发的肾病综合征的鉴别诊断。

A8:苏华教授:在造血干细胞移植后,面对患者出现的蛋白尿,尤其是当肾活检提示膜性肾病、微小病变或局灶节段性肾小球硬化时,明确病因是一项挑战。需要鉴别的三个方面:GVHD、基础血液系统疾病,以及原发性肾病。而临床上缺乏特异性的生物标志物来鉴别这些病因。对于稳定的基础血液系统疾病患者,不太可能是原发病或自身免疫性疾病导致的蛋白尿。而对于停用GVHD药物很长时间后出现的蛋白尿,可能需要与其他非GVHD相关因素鉴别。例如,GVHD相关的蛋白尿可能与GVHD预防性药物,特别是他克莫司的减量,发生的时间间隔更为接近。尽管存在一些生物标志物,如PLAR2抗体。但在特定个案中,这些标志物可能存在差异,因此通过临床线索和治疗反应综合评估尤为重要。

李月红  教授 :

       李月红教授强调了在评估造血干移植后是否有移植物抗宿主病肾损伤时,询问病史、症状、体征、是否合并感染、是否有其他器官排异、用药史的重要性,是表现急性肾损伤(AKI)还是以蛋白尿或肾病综合征为主要表现。

       GVHD最初常表现在皮肤、粘膜,肠道、肝脏、肺脏等,如果移植后很快出现AKI,需要鉴别是否有容量失衡、感染或肾毒性药物等因素,如环孢素或他克莫司浓度、造影剂、二性B、万古霉素或大量化疗药物等。如果AKI合并血小板减少、血色素进行性下降、LDH增高,还要警惕GVHD合并TMA。对于GVHD合并TMA表现,最难鉴别的是排异药用量不足,还是因为感染、CNI类药物等引起的TMA表现。如果GVHD合并TMA,病理有内皮细胞损伤、微血栓形成等,血c5b-9增高,可考虑使用补体抑制剂,如抗人补体蛋白 C5 人源化单克隆抗体 (依库珠单抗)的可能性。

       以肾病综合征为主要表现的GVHD,肾脏病理常为膜性肾病和微小病变。治疗方面要针对不同的临床表现和潜在病因,可以考虑激素、CD20单抗等治疗。

       同时,李月红教授还提到GVHD早期诊断的研究进展,包括蛋白组学和miRNA等,如IL-2、IL-8、TNF-a等,这些检测有助于更好明确GVHD的病理机制,为临床提供指导。

       最后,李月红教授强调“病、症、药、人”,对移植后患者进行详尽的病史询问、临床症状和体征检查、是否合并感染、用药史等综合分析的重要性,要及早发现和预防GVHD的发生。儿童患者还要警惕病毒感染引起的出血性膀胱炎、输尿管炎、输尿管狭窄、肾盂积水、甚至肾功能损伤,需与GVHD进行鉴别。

陈  明  教授 :

       陈明教授首先感谢谢院生教授的邀请,很荣幸聆听了刘代红教授、苏华教授的经典讲座,吴洁教授、刘洪燕教授、李月红教授精彩的发言,收获颇得多。他指出移植物抗宿主肾病(graft-versus-host disease,GVHD))诊断主要依靠病史+临床表现,主要采取排它性诊断,关键依靠肾脏病理。主要治疗预防为主,应视为整体进行统筹,包括选择合适的移植物、免疫抑制剂的应用、第三方细胞辅助移植等措施、以抗胸腺细胞球蛋白 ( ATG) 为中心的“北京”方案和以移植后环磷酰胺 ( PTCy) 为代表的“巴尔的摩”方案、输注第三方细胞、haplo-HSCT 联合非血缘脐带血移植、haplo-HSCT 联合联合间充质干细胞( MSCs),治疗合理使用免疫抑制剂:包括一线、二线免疫移植剂,必要时采用血液净化治疗措施。

       陈教授表示,自己对移植物抗宿主病(GVHD)没有太多的治疗经验,结合以前在西南医科大学开展白血病初浅干细胞移植的经验及学习于仁欢教授的治疗经验,他认为该病属于中医“水肿”范畴。其病机多属虚实夹杂,其中脾气亏虚为发病基础,热毒、水湿、湿热、瘀血等邪实可出现在疾病的不同时期。建议GVHD应以西医为主,中医为辅综合治疗。从中医治疗应精准辨证,精确分期的治疗。①进展期祛邪为主,养阴清热与利水消肿合用:在疾病进展期,患者多因脾胃虚弱,正气不足,化疗后余毒未净,深入骨髓,加之激素的使用,助热生火,产生邪毒,发为本病。主张进展期祛邪为主,治以养阴清热、利水消肿为法,木防己汤合玉女煎加减,兼加少许健脾益气之品。②稳定期标本兼顾,祛湿与健脾合用:在疾病稳定期,邪气尚存,余毒未尽,但脾胃日益损,气血化源不足,脾胃升 清降浊功能失常,湿浊内生,主张标本兼治,邪实当清,正虚当扶,标本兼顾。选用香砂六君子汤加 减,健脾益胃,助运化湿。③恢复期扶正固本为主,补气健脾,顾护胃气:在疾病恢复期,邪实已去,正气亏虚,故以扶正培本为主,兼祛余邪, 多以益气健脾之药,复后天气血之源,并佐活血化瘀之品。选用以参苓白术散加减调治。

       另外,陈教授向各位专家请教一个问题:GVHD作肾穿为防止出血风险,血小板低于多少,不能作肾穿刺活检呢?

Q9:在血小板减少到何种程度时应考虑做肾穿活检?

A9:苏华教授:当前对于血小板计数大于20,000/mcL时,若APTT未延长超过15秒可考虑肾活检,并在知情同意下进行即可。

陈  蕾  教授 :

       陈蕾教授分享了一例造血干细胞移植后出现急性肾损伤并进展至肾衰竭的病例。该患者在干细胞输注后不久即出现肾功能急剧下降,最终需要腹膜透析。此病例考虑是钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)类药物引起的TMA相关的表现。经过长时间的讨论和权衡,最终治疗使用了依库珠单抗。这也凸显了CNI类药物在造血干细胞移植后的双刃剑作用,并思考关于GVHD或造血干细胞移植相关肾损伤是否有更好的预防方式。陈蕾教授提到,尽管目前的预防措施主要集中在免疫抑制治疗上,但也有国内外学者越来越关注粪菌移植(FMT)在预防和治疗这类患者中的潜力。2023年的一项二期临床研究显示,使用健康供体的FMT对降低二级至四级GVHD的发病率有积极作用。尽管这项研究缺乏FMT对GVHD相关肾损伤作用效果的数据,但基于对此类患者肠道菌群失调的理解,以及FMT可能起到的调节菌群紊乱、改善耐药以及调节免疫等作用和肠肾轴相关证据,FMT存在改善GVHD相关肾损伤的潜力。陈蕾教授提到,GVHD大部分由T细胞介导,而T细胞相关的免疫反应也被证实受菌群调节,因此FMT在造血干细胞GVHD预防中的作用值得期待。

Q10:在移植预处理前使用益生菌是否会改善预后?

A10:刘代红教授:移植传统预处理前广泛使用广谱抗生素清除肠道细菌,被认为有助于减少移植后GVHD和感染风险,但也破坏了肠道微生态平衡。预处理期间及移植后早期,患者由于要经历2-3周的粒细胞减少和缺乏,基本上全部应用广谱抗菌素进行全身性感染的防控。因此,假如移植前使用了益生菌,也将被抗菌素杀灭。

微生态治疗今年被欧美移植界推崇,认为即将成为难治性GVHD的三线治疗手段。但尚处于实验研究阶段,尚未在临床广泛应用。

       最后,谢院生教授对本次论坛进行了总结:

       1. 干细胞移植后出现肾损伤的3种类型

       异基因造血干细胞移植后肾损害的发生率大约在10%-70%之间,主要包括3种类型:即清髓或抗排异药物或感染及其抗生素等相关的急性肾损伤或慢性肾脏病,移植物抗宿主病(GVHD)导致的急性肾损伤和慢性肾脏病,以及病人本身存在的与干细胞移植无关的其它急性肾损伤或原发性慢性肾脏病。以上3种表现要通过“病症药人”4个方面来进行鉴别,即通过详细的病史询问、病症出现的时间顺序、与干细胞移植和药物应用的关联关系以及伴随症状的逻辑分析来进行鉴别。

       2. 急性与慢性GVHD的鉴别诊断与治疗策略

       GVHD分为急性与慢性两大类,急性GVHD主要是供体的T细胞攻击受体的组织器官所致;主要表现为皮肤、肝脏和胃肠道的受累,症状包括出现皮疹、胆红素增高、恶心、呕吐、腹泻甚至肠梗阻等,可能伴随肾脏损害,则通常表现为AKI。AKI在干细胞移植后是一种常见的并发症,其主要表现为血肌酐增高和尿量减少。AKI的主要靶细胞包括内皮细胞和肾小管上皮细胞,内皮细胞损伤可能导致类似于TMA的变化。TMA的特征包括贫血、血小板减少、LDH增高、破碎的红细胞、高血压、蛋白尿以及膜攻击复合物C5b-9的增加,这些因素提示患者可能存在TMA。鉴别TMA是否由GVHD引起或是药物、感染等其他因素引起至关重要,因为不同原因导致的TMA治疗方法不同。

       而慢性GVHD主要是自身免疫反应,同样以皮肤、肝脏及胃肠道损伤为主,症状更为复杂多变,可能表现为抗核抗体的增高、狼疮样的改变等。肾损害的表现主要是出现蛋白尿甚至肾病综合征,病理表现可能是膜性肾病和微小病变肾病综合征。如果有大量的蛋白尿,就按照肾病综合征来进行治疗。如果是微小病变(MCD),以激素治疗为主。如果是膜性肾病,可以考虑激素加环磷酰胺或者小剂量的激素加他克莫司、环孢素,或者是利妥昔单抗等治疗方案。

       3. 如何预防干细胞移植后的肾损害

       预防关键在于易感因素的识别及预处理。比如保持有效循环血量、稳定内环境以避免肾损害和药物性肾脏损害的发生。同时,在药物选择上,尽量选用肾脏损害相对较小的药物,并加强血液科与肾科医生之间的跨学科合作。

       4. 中西医结合在治疗干细胞移植后肾损害中的作用

       中西医结合可以在驱邪与扶正的过程中找到平衡点,既清除体内病邪,又能保护器官功能,提高患者生活质量。在治疗过程中,医务工作者应优先考虑患者的生命及其质量,兼顾疾病的治愈与器官损害的预防。

       总结过后,谢教授对所有与会的讲者、点评讨论嘉宾、听众及工作人员表示诚挚的感谢,感谢讲者及点评嘉宾的无私分享,感谢工作人员的辛苦付出。至此,本期论坛成功落下帷幕。

       下期内容更精彩,期待我们相聚于2024年12月17日晚7:30 “肾病月月坛”第32期。

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